腰痛已成为成年人群体中影响日常生活能力最高的骨骼肌肉系统疾患之一，随着现代生活方式的转变，久坐行为、体力活动减少与人口老龄化的叠加效应，使得腰痛的病理成因愈发复杂。神经病理性疼痛、筋膜动力链紊乱、中枢敏化综合征等非结构性病变因缺乏直观的影像表现而长期未被纳入诊断考量。这种认知鸿沟导致许多慢性腰痛患者陷入“检查无异常－反复就诊－症状加重”的恶性循环。在此背景下，深入分析腰痛病因具有重要现实意义。现有研究证实，将腰痛简单归结为解剖学异常不仅造成医疗资源的低效配置，还会引发患者的恐惧心理，进一步阻碍康复进程。基于此，文章将系统梳理腰椎间盘突出在腰痛病因中的地位，剖析腰痛形成的多种病因，旨在为制定精准化、个体化的腰痛管理策略提供有价值的参考。
　　一、腰椎间盘突出在腰痛病因中的地位
　　腰椎间盘突出长久以来被认为是导致腰痛的主要病因，而医学影像技术的普及使得腰椎间盘突出在临床诊断中更易被发现，但这种发现与腰痛症状的关联性需要谨慎判断。实际临床中，许多腰椎间盘突出患者的影像学表现与疼痛程度并不完全匹配，部分患者存在明显突出但无明显症状，而部分患者仅有轻度突出却伴有剧烈疼痛，因此，腰椎间盘突出的存在不一定是腰痛的直接根源。疼痛来源于多种因素综合作用，包括纤维环破裂后的化学物质刺激、神经根受压引发的炎症反应，心理压力对痛觉感知的放大等。若将腰痛简单归因于腰椎间盘突出，将会导致过度治疗或忽视其他潜在病因。一些患者长期腰痛源于核心肌群无力、错误动作模式导致的慢性应力累积，因此治疗需结合患者的日常习惯、职业特点、姿势异常等多维度信息，才能更准确判断腰椎间盘突出的实际作用。即使腰椎间盘突出被确认为主要病因，也应关注其背后潜在的生物力学、代谢以及遗传方面的因素，这样才能真正实现对症下药。
　  二、腰椎间盘突出的病因解读
　　人体椎间盘由中心的髓核与外周的纤维环构成，随着年龄增长，髓核内的水分逐渐流失，弹性降低，纤维环的层状结构变得脆弱。日常活动中的反复弯腰、扭转等动作产生的压力会集中在纤维环后侧薄弱区域，导致局部微小撕裂，这些微小损伤逐渐累积，最终引发纤维环破裂，髓核从裂隙中突出。久坐时腰椎持续处于前屈状态，椎间盘后侧纤维环承受的压力显著增加，缺乏运动的个体因肌肉无力无法有效分担椎间盘的负荷，导致退变更易进展到不可逆的阶段。椎间盘是人体最大的无血管组织，其营养供给依赖周围毛细血管的被动扩散。长期吸烟可导致血管收缩，椎间盘周围血供减少，从而使得代谢废物堆积、氧气和营养物质摄入不足，抑制了椎间盘细胞的修复能力。除了吸烟，肥胖引发的腹部脂肪堆积也会增加腰椎前凸角度，使椎间盘后缘压力升高。部分人群还存在先天遗传易感性，导致在相同外力作用下，这类人群的椎间盘更易发生损伤。
　　结合上述分析可知，腰椎间盘突出的形成的核心机制包括退变降低椎间盘抗压能力，外力诱发结构破坏，代谢与环境因素加速退变进程，因此，预防与干预需针对不同环节展开。延缓退变需改善代谢环境，个体应保障蛋白质、维生素及矿物质的均衡摄入，促进胶原蛋白合成与基质修复；同时避免高糖、高脂饮食，以减少炎性因子对椎间盘细胞的毒害作用。减少外力则要纠正不良姿态与运动模式降低脊柱异常应力，坐姿状态下应使用腰部支撑工具，保持髋关节与膝关节接近90度弯曲，避免骨盆后倾导致的腰椎后凸应力增加；搬运重物时，应采用屈髋下蹲姿势代替弯腰动作，利用下肢力量承担负荷以降低腰椎剪切力；日常锻炼应强化核心肌群，增强脊柱动态稳定性。对于长期跑步或跳跃项目运动者，应选择缓震性能良好的鞋具，调整训练强度以减少垂直方向冲击力的积累。科学的生物力学管理可降低椎间盘异常应变的累积效应。而对于遗传因素的影响，个体应做好早期筛查与防护准备，定期接受腰椎MRI或CT检查评估椎间盘含水量、纤维环完整度等生理指标情况；如果存在先天性脊柱侧弯、骶椎腰化等结构性异常情况，那么需在骨骼成熟前通过矫形支具干预，以减缓椎间盘退变。
　　三、结语
　　腰痛病因探索需突破单一结构异常的固有思维，临床中常见误区包括过度依赖影像学结果、忽视其他疼痛来源（如肌筋膜疼痛综合征或神经敏化）以及对非结构因素的简化处理。
　　腰痛治疗应强调精准评估与多学科协作，明确腰椎间盘突出是否为主要矛盾后，需针对性缓解其引发的神经压迫或炎症反应；同时，需排查疼痛背后的其他诱因。疼痛管理需从指导患者改善生活方式、增强运动功能训练方面努力。未来，可深入分析椎间盘退变的分子机制及个体化康复策略，整合生物、心理、社会多维度视角，实现腰痛诊疗的科学化与精准化。
　　课题项目：淮北市科技计划项目《重复经颅磁联合神经发育技术在神经功能障碍患者康复干预实施中的循证研究》（项目编号：HK2024048）
　　作者单位：安徽皖北康复医院