近日，记者从中国科学院合肥物质科学研究院获悉，该院健康所韩伟团队在等离子体肿瘤治疗机制方面再次取得突破，发现低剂量（大气压低温）等离子体仍可有效抑制肿瘤，其机制是通过损伤肿瘤细胞的线粒体结构与功能，继而诱导发生有丝分裂灾难实现抑癌。相关研究发表在《先进科学》期刊。
　　大气压低温等离子体可快速有效杀死肿瘤细胞，并且对正常组织和细胞损伤较轻，被认为是极具潜质的新型肿瘤治疗技术。但等离子体治疗的缺陷在于其生物组织穿透性差，有效成分和剂量随作用深度快速下降。现实场景下，当等离子体在肿瘤内衰减至低剂量区间时，是否仍具有肿瘤抑制作用，仍属认知“盲区”。
　　通过检测肿瘤中连续深度层的氧化损伤和细胞死亡水平，韩伟团队发展了等离子体有效作用的评价方法，解决了现实场景下有效作用深度未知的问题困扰。进一步通过模拟等离子体在肿瘤中较深层面的剂量衰减，发现等离子体在低剂量区间仍可有效抑制肿瘤细胞增殖。机制探索发现，等离子体处理破坏了线粒体膜结构完整性和能量代谢功能，造成三磷酸腺苷（ATP）“供能”不足和线粒体氧化应激水平升高，进一步导致微管合成紊乱和纺锤体极化异常，最终诱导肿瘤细胞发生有丝分裂灾难，有效抑制肿瘤生长。
　　（安徽日报记者 鹿嘉惠）