近日，复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室杨雄里院士领导的科研团队，首次揭示一类特殊的视网膜神经节细胞——ipRGC（自感光视网膜神经节细胞）在近视形成中的重要作用。
　　近视是一种普遍的视觉疾患，其发病率不断攀升，已累及全世界人口的三分之一。近视机制研究是建立有效防控策略的基础，在众多近视机制研究中，杨雄里团队独辟蹊径，专注于ipRGC的作用。
　　21世纪初，人们发现ipRGC，此后它被《科学》杂志评为2002年的“十大科学突破”之一。这类细胞是视网膜神经节细胞中特殊的一类，它们作为输出神经元，将光感受器信号向视中枢传递。不仅如此，ipRGC又表达一种特有的视色素——视黑质而本身对光敏感，故称为自感光视网膜神经节细胞。
　　在杨雄里指导下，该团队研究员翁史钧和钟咏梅基于形觉剥夺的小鼠近视模型，应用多学科技术对ipRGC在小鼠的屈光发育及近视形成中的作用进行了系统的研究。
　　实验表明，以免疫毒素选择性损毁小鼠ipRGC，或通过化学遗传学技术将其特异激活，使发育中的小鼠分别出现显著的近视性或远视性屈光偏移。进一步的实验显示，ipRGC所含的视黑质信号及常规光感受器信号，分别通过调制眼轴长度和角膜曲率影响眼球的发育。
　　尤其值得注意的是，形觉剥夺眼ipRGC的视黑质蛋白表达水平及其介导的光反应幅度均出现上调，而将视黑质敲除，或将小鼠饲养于480纳米波长光（视黑质的最大激发波长）环境中，造成视黑质激活程度的下调后，形觉剥夺诱导近视的效应显著减小。
　　这项工作首次清楚地阐明了ipRGC在眼球发育及近视形成中的重要作用，为未来近视干预策略的研发提供了新思路。 (张双虎 黄辛）